Kilpirauhasen liikatoiminta eli hypertyreoosi

Kilpirauhasen liikatoiminnalla tarkoitetaan sekä hypertyreoosia että tyreotoksikoosia. Tarkasti otteen vain hypertyreoosi tarkoittaa kilpirauhasen liikatoimintaa. Sillä tarkoitetaan tilaa, jossa kilpirauhanen tuottaa verenkiertoon ja kudoksiin liikaa kilpirauhashormonia. Tyreotoksikoosi merkitsee suurentunutta kilpirauhashormonien pitoisuutta verenkierrossa ja kudoksissa, ja se voi johtua muistakin syistä kuin hypertyreoosista. Liikatoimintaan sairastutaan yleisimmin 30-40 vuoden iässä, mutta se voi ilmaantua muunkin ikäisillä. Sairaus on yleisempi naisilla kuin miehillä. Hypertyreoosin esiintyvyys on Suomessa noin 1 %. (1,6)

Taudin oireet johtuvat suurentuneen kilpirauhashormonipitoisuuden aiheuttamasta aineenvaihdunnan kiihtymisestä. Liikatoiminnan yleisimmät oireet ovat sydämen tykytys, hermostuneisuus, lisääntynyt hikoilu, lämmönsiedon heikentyminen, väsymys, painon lasku, hengenahdistus, heikkous, lisääntynyt ruokahalu, ripuli, silmäoireet (vain Basedowin taudissa) ja vapina. Kilpirauhanen on usein suurentunut ja auskultaatiossa kuuluu suhina. Oireet syntyvät asteittain viikkojen ja kuukausien aikana. Oirekuva voi vaihdella hyvin paljon potilaasta toiseen.





Syyt

Basedowin eli Gravesin tauti

Basedowin tauti on yleisin liikatoiminnan syy, jota sairastaa noin 80 % kaikista liikatoimintapotilaista. Sitä todetaan kaikenikäisillä. Naisilla se on 8-10 kertaa yleisempi kuin miehillä. Kyseessä on oireyhtymä, johon kuuluvat kilpirauhasen sairauden lisäksi silmäoireet, joskus pretibiaalinen myksödeema (kilpirauhasen vajaatoimintaan liittyvä turvotus) ja vaihtelevia autoimmuuni-ilmiöitä. Usein kilpirauhanen on suurentunut, mutta noin 20 % tapauksista se on normaalin kokoinen myös ultraäänellä mitattuna.


Basedowin taudin tavallisin toimintahäiriö on kilpirauhasen liikatoiminta, mutta kilpirauhanen voi olla myös normaali (eutyreoottinen) tai vajaatoimintainen (hypotyreoottinen). Tauti voi alkaa silmäoirein, tai silmäoireet voivat alkaa vuosia hypertyreoosin jälkeen. Basedowin tautiin liittyvä kilpirauhasen liikatoiminta aiheutuu veressä kiertävistä vasta-aineista, jotka kiihdyttävät kilpirauhasen toimintaa. Potilailla on veressään usein myös tyreoglobuliini- ja TPO -vasta-aineita, jotka kertovat samanaikaisesta autoimmuunityreoidiitista. Tämä selittää osittain hypotyreoottisen tautimuodon tai liikatoiminnan muuttumisen itsestään vajaatoiminnaksi.

Basedowin tautiin voi liittyä nilkkojen ja silmäluomien turvotusta. Samoin siihen saattaa liittyä silmien valonarkuutta, kirvelyä, kyynelvuotoa ja kaksoiskuvia. Taudin kulku voi olla hyvin vaihteleva. Joskus se voi olla nopeasti ohimenevä ja joskus sen rauhoittumiseen menee vuosia. Tauti voi olla aaltoileva tai hyvin äkkinäinen. Taudin vaikeusaste voi vaihdella hyvinkin paljon.


Liikatoimiva monikyhmystruuma

Liikatoimivassa monikyhmystruumassa eli toksisessa kyhmystruumassa yksi tai useampi kyhmy tuottaa omatoimisesti liikaa kilpirauhashormonia ympäröivän kilpirauhaskudoksen ollessa toimimaton. Kyhmyt ovat autonomisia, eikä tiedetä syytä miksi niiden toiminta muuttuu autonomiseksi.

Toksinen kyhmystruuma kehittyy useimmiten hitaasti. Potilailla on usein ollut struuma pitkiä aikoja. Kyhmystruuma altistaa kantajansa jodin aiheuttamalle hypertyreoosille. (1) Kyhmystruumapotilas voi sairastua Basedowin tautiin, jolloin silmäoireet ovat mahdollisia. Tällöin kyhmyjen välinen kudos on aktiivista.

Selvästi suurentuneeseen ja usein rintalastan alle kasvavaan kyhmystruumaan liittyvä hypertyreoosi on käynyt entistä harvinaisemmaksi. Se oli aikaisemmin yleisin liikatoiminnan syy, mutta selittää nykyään enää vajaa 20 % tapauksista. Ikäjakauman huippu on 50-60 -vuotiailla.



Toksinen adenooma

Toksinen adenooma (hyvälaatuinen kilpirauhaskasvain) on edellisiä paljon harvinaisempi sairaus. Puhtaimmassa muodossaan toksinen adenooma on muun tyreoideakudoksen kokonaan estävä kyhmy, jonka hormonituotanto on niin suuri, että syntyy kliininen tyreotoksikoosi. Siinä hypertyreoosi on usein varsin lievä ja ilmenee hitaasti. Myös subkliininen, eli piilevä hypertyreoosi on yleinen. Joskus hypertyreoosi voi parantua itsestään adenooman rappeutuessa kystaksi.





Muut syyt


Muista syistä tavallisin Suomessa on subakuutti jättisolutyreoidiitti, kun taas Yhdysvalloissa yleisin on subakuutti autoimmuunityreoidiitti (painless thyroiditis), joka aiheuttaa tyreotoksikoosin erityisesti raskauden jälkeen.


Sädetystyreoidiitti voi myös aiheuttaa liikatoiminnan. Se on seurausta radiojodiablaatiohoidosta, jota käytetään kilpirauhassyövän hoidossa. Se voi myös aiheuttaa tyreotoksikoosin pahenemisen, kun hoidetaan liikatoimintaa radiojodilla.


Liiallinen jodin saanti esimerkiksi lisäravinteista, röntgenvarjoaineista tai sydämen rytmihäiriöiden hoitoon tarkoitetusta amiodaronista voi aiheuttaa hypertyreoosin (jodi-Basedow). Vaara on suurin henkilöillä, joilla on piilevä Basedowin tauti, kyhmystruuma tai adenooma. Myös täysin normaali kilpirauhanen voi muuttua liikatoimintaiseksi.


Muita syitä voivat olla liiallisesta tyroksiinihoidosta aiheutunut tyreotoksikoosi, TSH:ta erittävä aivolisäkeadenooma (sentraalinen hypertyreoosi), kilpirauhashormoniresistenssi, TSH-reseptorigeenin mutaatio (perinnöllinen hypertyreoosi), ektooppisen struuman tai erilaistuneen kilpirauhassyövän etäpesäkkeiden aiheuttama tyreotoksikoosi, trofoblastitautien (mm. istukkasyöpä ja rypäleraskaus) yhteydessä kehittyvä hypertyreoosi, tai miehen itusolukasvain (kivessyöpä).





Oireet ja löydökset

Oireet ovat aina samat syystä riippumatta. Basedowin tautiin kuuluvia silmä- ja iho-oireita ei ole muissa tyreotoksikoosin muodoissa. Oireita voi esiintyä monen elinjärjestelmän taholta yhtäaikaa, mutta oirekirjo on hyvin vaihteleva potilaasta toiseen. Potilaan ikä vaikuttaa myös oirekokonaisuuteen. Nuoremmilla potilailla esiintyy yleisemmin hikoilua ja hyperkinesiaa (lihastoiminnan liikavilkkautta) kuin vanhemmilla, joilla yleisempiä oireita ovat sydänoireet, väsymys, heikkous, huimaus, laihtuminen ja apatia.


Yleisoireet

Huono lämmönsieto on tyypillinen oire, ja potilaat viihtyvätkin usein viileässä ympäristössä. Laihtuminen on tavallista, mutta suurentunut ruokahalu voi kompensoida painon laskua. Ruokahalu voi toisaalta olla myös huonontunut ja jopa anoreksiaa voi esiintyä. Lisääntynyttä janoa voi myös esiintyä. Oksentelu on merkki vaikeasta hypertyreoosista.



Iho-oireet

Käsien lämmin kosteus on hyvin yleistä, samoin erilaiset kynsioireet ja kynsien irtoaminen. Hiukset ovat ohuet ja hauraat ja hiuksia irtoaa tavallista enemmän. Hiusten harmaantuminen voi alkaa ennenaikaisesti. Basedowin tautiin voi liittyä vitiligoa (valkopälvi, pigmenttihäiriö), kynsimuutoksia, sekä käsien ihonalaisen kudoksen paksuuntumaa.





Neuropsykiatriset oireet

Hermostuneisuus, emotionaalinen tasapainottomuus, ylivilkkaus ja keskittymishäiriöt ovat tavallisia oireita. Potilailla on usein vapinaa sormissa, kielessä ja silmäluomissa. Jotkut tuntevat sisäistä värinää. Myös euforiaa ja hypomaniaa voi esiintyä. Refleksit ovat tyypillisesti vilkkaat. Myös kouristuksia on tavattu.


Lihasoireet

Jopa puolella potilaista esiintyy lihasheikkoutta. ENMG-muutoksia, eli ääreishermoston ja lihasten häiriöitä esiintyy yli 80 %:lla. Nämä vaihtelevat lievästä heikkenemisestä harvinaiseen vaikeaan lihasatrofiaan (lihasten surkastumiseen). Lihasheikkous ja -atrofia esiintyvät tyypillisesti hartiaseudussa ja reisilihaksissa. Lihasoireet ovat ohimeneviä, mutta ne korjaantuvat hitaasti. Hypertyreoosin yhteydessä voi esiintyä myös muita lihassairauksia, joihin tämä ei välttämättä päde.


Verenkiertoelimistön oireet

Takykardia, eli sydämen tiheälyöntisyys on klassinen oire. Se on seurausta elimistön yrityksestä vastata aineenvaihdunnan nopeutumisen aiheuttamiin vaateisiin ja poistaa tämän tuottama lämpö. Periferinen verisuonivastus pienenee ja iskutilavuus ja minuuttitilavuus suurenevat. Tästä taas seuraa systolisen, eli yläpaineen suureneminen ja diastolisen, eli alapaineen pieneneminen, jolloin pulssipaine kasvaa.

Hypertyreoosin mahdollisuus on muistettava eteisvärinän taustalla. Hypertyreoosipotilaista 2-20 %:lla on eteisvärinä, ja 15 %:lla muuten selittämätöntä eteisvärinää sairastavalla on hypotyreoosi. Eutyreoosin saavuttamisen jälkeen sinusrytmi palautuu spontaanisti 50-70 %:lla potilaista. Hypertyreoosi saattaa joissain tapauksissa aiheuttaa myös sydämen koon suurentumisen ja vajaatoiminnan, mutta useimmiten silloin on kyse aikaisemman sydänsairauden pahenemisesta hypertyreoosin aikana.


Ruoansulatuskanavan oireet

Ruokahalun kasvu ja painon lasku ovat yleisimmät oireet. Joskus paino voi kuitenkin nousta, kun ruokahalu kasvaa. Vanhoilla potilailla taas anoreksia voi astua kuvaan. Suolen toiminta nopeutuu, mutta varsinaista ripulia ei välttämättä esiinny. Pahoinvointi, oksentelu ja anoreksia voivat enteillä taudin vaikeutumista ja kriisin kehittymistä.

Basedowin taudin hypertyreoosia sairastavilla esiintyy atroofista gastriittia (hapoton maha), pernisioosia anemiaa (B12-vitamiinin imeytymishäiriöstä johtuva anemia) ja keliakiaa. Näillä potilailla on myös samanaikaisen autoummuunimaksasairauden mahdollisuus. Maksa voi myös suurentua ja jopa keltaisuutta esiintyä.

Hypoalbuminemiaa (veren alentunut albumiinipitoisuus) voidaan tavata liikatoimintapotilailla. Tämä johtuu proteiinien lisääntyneestä vaihdunnasta, jota hajoaminen hallitsee. Maksamuutokset taas selittyvät nopeutuneen aineenvaihdunnan aiheuttamilla suhteellisella hapenpuutoksella ja glykogeenivarastojen tyhjentymisellä.




Verimuutokset

Punasolumassa ja plasmavolyymi suurenevat liikatoiminnassa, jolloin hemoglobiinipitoisuus ja hematokriitti pysyvät muuttumattomina. Mikäli anemiaa esiintyy, se johtuu joko raudan tai B12-vitamiinin puutteesta. Jälkimmäinen etenkin Basedowin taudissa. Valkoisessa verenkuvassa ovat tyypillisiä esimerkiksi valkosolujen puutos tai neutrofiilisten granylosyyttien puutos (infektion akuutin vaiheen soluja), sekä imusolujen runsaus.

Imusolmukkeiden, pernan ja kateenkorvan suurenemista voi esiintyä. Trombosyytit ovat yleensä normaalit. Toisaalta Basedowin taudissa on otettava huomioon samanaikaisen autoimmuunipohjalta syntyneen trombosytopenian, eli verihiutaleiden vähyyden mahdollisuus.

Hyytymistekijöistä tekijä VII:n määrä kasvaa, K-vitamiinista riippuvaisten hyytymistekijöiden poistuma lisääntyy, mistä saattaa aiheutua verenvuotoherkkyyden lisääntyminen.


Luustomuutokset

Luun hajoaminen ja rakentuminen kiihtyy, mutta hajoaminen voimakkaammin, eli potilas altistuu luukadolle. Luustosta vapautuva kalsium aiheuttaa lievän hyperlkalsemian (veren lisääntynyt kalsiumpitoisuus) ja hyperkalsurian (virtsan lisääntynyt kalsiumpitoisuus), sekä seerumin parathormonin ja 1,25 dihydroksivitamiini D:n pienenemisen. Luun merkkiaineiden määrä lisääntyy virtsassa ja veressä. Postmenopaussi-ikäiset naiset ovat vaarassa.


Proteiini-, sokeri- ja rasva-aineenvaihdunnan muutokset

Proteiinien synteesi ja hajoaminen lisääntyvät. Hajoaminen kuitenkin enemmän, mikä johtaa valkuaishukkaan ja lihaskatoon. Hypertyreoosi voi myös paljastaa piilevän diabeteksen tai huonontaa tiedossa olleen sairauden hoitotasapainoa, sillä insuliinin poistuminen lisääntyy.

Lipolyysi (rasvan liukeneminen) lisääntyy lipogeneesiä (ylimääräisen glukoosin muuttuminen varastorasvaksi) enemmän. Plasman vapaiden rasvahappojen määrä suurenee, kolesterolipitoisuus pienenee, samoin triglyseridipitoisuus jonkin verran.


Steroidihormonien muutokset

Sukupuolihormoneja sitovan globuliinin (SHBG) pitoisuus seerumissa suurenee. Tämä voi aiheuttaa miespotilaalle gynekomastiaa, eli rintojen kasvua. SHBG sitoo paremmin testosteronia kuin estrogeenia. Myös androgeenien lisääntynyt muuttuminen estrogeeneiksi selittää gynekomastiaa. Miehillä voi esiintyä myös erektiohäiriöitä. Naisilla taas esiintyy kuukautishäiriöitä, hedelmällisyys vähenee ja raskaudessa keskenmenon vaara lisääntyy. Kortisolin aineenvaihdunta nopeutuu, mutta seerumin kortisolipitoisuus on normaali. Virtsan vapaa kortisoli voi olla suurentunut.


Subkliininen hypertyreoosi

Subkliinisesta hypertyreoosista puhutaan silloin kun seerumin TSH on pienentynyt, mutta kilpirauhashormonipitoisuudet (T4V ja T3V) ovat viitealueella. Diagnoosi tehdään laboratorioarvojen perusteella, koska potilas on yleensä oireeton tai vähäoireinen.

Subkliininen hypertyreoosi on varsinaisen hypertyreoosin esiaste. Sen taustalla on samat syyt. Lievän subkliinisen hypertyreoosin (TSH < 0,4 mU/l) esiintyvyys on 3,2 % ja merkittävämmän (TSH < 0,1 mU/l) 0,7 %. Muut TSH:ta pienentävät syyt tulee tietenkin huomioida. Näitä ovat vaikea yleissairaus, raskaus, aivolisäkkeen sairaudet sekä tietyt lääkkeet.

Tila on yleisempi naisilla kuin miehillä. Esiintyvyys nousee iän myötä. Struuma, suvussa esiintyvät kilpirauhassairaudet, sekä jodipitoisten lääkkeiden käyttö lisäävät diagnoosin todennäköisyyttä.

Kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavilla liian suuri tyroksiinikorvausannos voi aiheuttaa subkliinisen hypertyreoosin. Hoitamattomaan subkliiniseen hypertyreoosiin on liitetty mm. eteisvärinän ja muiden sydämen toimintahäiriöiden kehittyminen, neuropsykiatriset oireet ja luuston kunnon heikkeneminen. Potilaan voinnin tulisi kuitenkin olla biokemiallista tulosta tärkeämpi hoidon onnistuneisuuden mittari kilpirauhasen vajaatoiminnassa, joten Välimäen mukaan TSH-tavoitteesta (yli 1mU/l) voidaan joutua luopumaan.(7)

Jos alentunut TSH-pitoisuus kuitenkin johtuu liian suuresta tyroksiiniannoksesta, annosta pienennetään ja TSH tarkistetaan muutaman kuukauden kuluttua. Poikkeuksena papillaarista ja follikulaarista kilpirauhassyöpää sairastavat. Jos lievästi alentunut TSH yhdistettynä normaaleihin T4V ja T3V -arvoihin tavataan potilaalla, jolla ei ole tyroksiinilääkitystä, tilannetta jäädään seuraamaan, mikäli oireita ei ole.


Liikatoiminnan toteaminen

Diagnoosi perustuu tyypillisten oireiden ja lääkärin tekemän kliinisen tutkimuksen perusteella heränneeseen taudin epäilyyn sekä laboratoriokokeisiin. Kilpirauhashormonien määrää kuvastavien laboratoriokokeiden tulokset ( T4v ja T3v) ovat suurentuneet ja aivolisäkkeen erittämän tyreotropiinin (TSH) pitoisuus taas pienentynyt. Basedowin tautia epäiltäessä käytetään erityistä vasta-ainemääritystä (TSHRAb).

Kilpirauhasperäisessä liikatoiminnassa TSH on yleensä mittaamattomissa, mutta alkavassa tai subkliinisessa sairaudessa T4v voi olla normaali. Tässä tilanteessa täytyy tutkia T3v:n pitoisuus. Suurentunut pitoisuus varmistaa diagnoosin. Mikäli T3v on normaali, mutta potilaalla on oireita, voidaan silti harkita hypertyreoosin hoitoa. Myös oireetonta potilasta, jolla on mittaamaton TSH, mutta normaalit T4v ja T3v kannattaa harvakseltaan seurata, sillä eteisvärinän vaara on suurentunut. (1)

Heterofiiliset vasta-aineet tai TSH-autovasta-aineet voivat olla selitys TSH-arvolle potilaalla, jonka T4v ja T3v tai molemmat ovat koholla, mutta TSH ei ole mittaamattomissa. Laboratoriota pyydetään tällöin tutkimaan TSH uudelleen eläinseerumilisäyksen tai PEG-saostuksen jälkeen. Mikäli TSH:n pitoisuus on edelleen suurentunut, potilas lähetetään erikoistutkimuksiin TSH:ta tuottavan aivolisäkekasvaimen tai aivolisäkeperäisen kilpirauhashormoniresistenssin varalta.

Jos TSH on viitearvojen alapuolella, mutta yli 0,1mU/l, eivät T4v ja T3v yleensä ole suurentuneet. Kun TSH pienenee raja-arvon 0,1mU/l alapuolelle, hypertyreoosia alkaa esiintyä.

Mikäli potilaalla on epätarkasti rajautunut struuma ja/tai silmäoireita, Basedowin tauti on varma, eikä lisätutkimuksia tarvita. (1) Kyhmystruuma paljastuu tunnustelemalla. Mikäli palpoidessa tuntuu vain yksi kyhmy, harkitaan gammakuvausta toksisen adenooman poissulkemiseksi.

Subakuutussa tyreoidiitissa tyreotoksikoosi on yleensä lievä. Jos kliininen kuva on tyypillinen, ei kertymämittauksia tai ohutneulabiopsiaa tarvita. Ne suoritetaan yleensä vain epäselvissä tapauksissa.

Äkillisestä autoimmuunityreoidiitista voi aiheutua niin suuri kudostuho kilpirauhasessa, että potilaalle kehittyy ohimenevä tyreotoksikoosi. Tämä mahdollisuus tulee huomioida potilailla, joilla on muita autoimmuunisairauksia, joiden kilpirauhanen ei palpaatiossa arista tai jolle hypertyreoosi on kehittynyt raskauden jälkeen. Tilaa epäiltäessä tehdään gammakuvaus tai kertymämittaus. Diagnoosin varmistaa pieni kertymäprosentti.

Istukkasyövässä ja rypäleraskaudessa kilpirauhanen kerää jodia. Nämä harvinaiset sairaudet paljastuvat potilaan esitietojen sekä seerumin HCG-pitoisuusmittauksen avulla. Kilpirauhaskertymä on pienentynyt subakuutissa tyreoidiitissa, jodimyrkytyksen seurauksena, tyroksiinin salakäytön, sekä ektooppisen hormonituotannon yhteydessä. Mittaamattomissa oleva seerumin tyreoglobuliinipitoisuus (TG) voi viitata kilpirauhashormonivalmisteiden salakäyttöön. (1)


Hoito

Kilpirauhasen liikatoiminta tulee aina hoitaa, koska hoitamatta se voi aiheuttaa sydämen rytmihäiriöitä ja myös heikentää luuston kuntoa. Ei ole olemassa yhtä ainoata oikeata hoitomuotoa, vaan hoito räätälöidään kullekin potilaalle parhaiten sopivaksi. Hoito valitaan sen mukaan, esiintyykö hypertyreoosi ensimmäistä kertaa, vai onko kyse uusiutumisesta. Asiaan vaikuttavat myös monet itse tautiin liittyvät tekijät. Raskaus tai imetys vaikuttavat myös hoidon valintaan. Hoito aloitetaan yleensä aina lääkehoidolla. Hoitavan lääkärin tottumukset ja potilaan suhtautuminen hoitovaihtoehtoihin vaikuttavat myös keskeisesti päätökseen.


Lääkehoito
Lääkehoitona käytetään kilpirauhashormonien tuotantoa estäviä lääkkeitä eli tyreostaatteja. Karbimatsoli on Suomessa pääasiallisesti käytetty lääke. Tavallisin aloitusannos on 20–40 mg/vrk, jolla oireet rauhoittuvat tavallisesti muutamassa viikossa. Ainakin hoidon alkuvaiheessa käytetään usein myös beetasalpaajia, jotka vähentävät sydämen lyöntitaajuutta, vapinaa ja hikoilua. Voinnin parannuttua karbimatsolilla, voidan beetasalpaushoito usein lopettaa. (6)

Kilpirauhasen hormonituotantoa estävää hoitoa jatketaan aikuisilla yleensä noin 18 kuukautta. Liikatoiminta uusiutuu noin puolella potilaista pitkäaikaisen lääkehoidon jälkeen. Parhaiten hoito onnistuu niillä, joilla kilpirauhanen on pieni, lääkeannosta päästään vähentämään seurannan aikana ja TSHRAb:t (TSH-reseptoria stimuloivat vasta-aineet) laskevat. Liikatoimivaa monikyhmystruumaa ei ole mahdollista pysyvästi parantaa lääkehoidolla. Mikäli liikatoiminta uusiutuu lääkehoidon jälkeen, on vaihtoehdot leikkaus tai radiojodihoito. Joskus harvoin voidaan käyttää pysyvää lääkehoitoa, varsinkin jos potilas on iäkäs ja annostarve pieni.


Tyreostaattihoitoon saattaa liittyä sivuvaikutuksina allergista ihottumaa tai valkosolukatoa, jolloin joudutaan turvautumaan muihin vaihtoehtoihin. Valkosolukato (agranulosytoosi) on harvinainen, mutta vakava sivuvaikutus, sillä siihen voi liittyä verenmyrkytys. Valkosolukadon ensioireet ovat korkea kuume ja kurkkukipu. Näiden oireiden ilmaantuessa karbimatsoli-hoidon aikana tulee ottaa viipymättä yhteyttä hoitavaan lääkäriin tai lähimpään päivystyspisteeseen veren valkosolujen tutkimiseksi.


Pitkä estohoito

Pitkä tyreostaattihoito sopii hyvin jos kilpirauhanen on kooltaan pieni. Se soveltuu myös silmäoireyhtymästä kärsivän potilaan liikatoiminnan hoitoon. Suotuisaa on jos kilpirauhasen koko hoidon aikana pienenee ja jos myös annosta päästään pienentämään. Kilpirauhasarvojen seuranta on tyypillisesti 2-3 kuukauden välein. Lääkehoito ei koskaan johda pysyvään kilpirauhasen vajaatoimintaan, mutta liikatoiminta voi uusia pitkän estohoidon jälkeen.

Radiojodihoito

Radiojodihoito on nopea ja yksinkertainen hoitomuoto verrattuna 1-1,5 vuoden estohoitoon tai leikkaushoitoon. Radiojodihoitoa käytetään usein hieman iäkkäämpien potilaiden hoidossa. Radiojodihoitoa käytetään usein myös jos liikatoiminta uusii pitkän estohoidon jälkeen. (6)

Radioaktiivisen jodin vaikutus kilpirauhasen toimintaan perustuu lyhytkantoisen beeta-säteilyn aikaansaamaan soluvaurioon. Hoito annetaan kapselina suun kautta. Tämä tapahtuu yleensä, kun tyreostaattihoidolla on ensin rauhoitettu kilpirauhasen liikatoiminta. Lääkehoito (karbimatsoli) keskeytetään 2–4 vrk ennen radiojodia. Mikäli kilpirauhasen liikatoiminta ei ole parantunut tai se uusiutuu radiojodihoidon jälkeen, voidaan hoito uusia muutaman kuukauden kuluttua. (1)


Raskaus ja imetys ovat vasta-aiheita radiojodihoidolle, ja siksi ennen hoitoa varmistetaan, ettei potilas ole raskaana. Jos potilas samanaikaisesti kärsii vaikeasta Basedowin taudin silmäoireyhtymästä, liikatoimintaa ei ensisijaisesti hoideta radiojodihoidolla. (6) Jos näin kuitenkin tehdään ja silmäoireiden pahenemista epäillään hoidon yhteydessä, annetaan radiojodihoidon rinnalla kortisonia tämän ehkäisemiseksi. (1)


Vuonna 2003 annettujen säteilyturvasäädösten mukaan radiojodihoitoon ohjattaville potilaille on annettava suullinen ja kirjallinen neuvonta säteilysuojatoimista hoidon jälkeen. Neuvonnassa kehotetaan välttämään kosketusta (yli puoli tuntia) pienten lasten ja raskaana olevien kanssa viikon ajan ja pitkäaikaista (yli 3 tuntia) kosketusta 2 viikon ajan. Turvallinen etäisyys on kaksi metriä. Säteilyturvasäännösten tavoite on ulkopuolisten henkilöiden suojaaminen ylimääräiseltä säteilyltä. Pienten lasten kanssa työskenteleville voidaan kirjoittaa sairauslomaa säteilyturvatoimien vaatimaksi ajaksi. (1)

Uuden radiojodin tarve arvioidaan 4-6 kuukauden kuluttua edellisestä, ärhäkämmissä tapauksissa jo aikaisemmin. Radiojodihoidon jälkeen potilas tutkitaan kuukauden ja kolmen kuukauden kuluttua hoidosta ja sitten kolmen kuukauden välein ensimmäisen vuoden ajan. (1)

Radiojodihoidon merkittävin komplikaatio on hypotyreoosi, eli kilpirauhasen vajaatoiminta. Ensimmäisen vuoden jälkeen se kehittyy 10-30 %:lle potilaista. Kymmenen vuoden kuluessa se kehittyy noin 80 %:lle potilaista. Tämän vuoksi säännöllinen kilpirauhasen toiminnan seuranta hoidon jälkeen on tarpeen. (1)

Harvinainen komplikaatio on sädetystyreoidiitti, joka rauhoitetaan glukokortikoideilla. Myös hypoparatyreoosi (lisäkilpirauhasen vajaatoiminta) on harvinainen komplikaatio. (1)


Leikkaushoito

Leikkaushoitoa harkitaan, jos kilpirauhanen on suuri tai kyhmyinen ja aiheuttaa henki- tai ruokatorven ahtaumaa. Useimmiten koko kilpirauhanen poistetaan. Toksisessa adenoomassa riittää sairaan lohkon poisto. Leikkaus suoritetaan vasta kun kilpirauhasen toiminta on normalisoitu lääkehoidon avulla. Jos koko kilpirauhanen poistetaan, aloitetaan tyroksiinkorvaushoito heti ensimmäisenä leikkauksenjälkeisenä päivänä. Tällä tavalla vajaatoiminta ei pääse syntymään, vaan potilaan vointi pysyy hyvänä. Tämän hoitomuodon etuna on, että liikatoiminta ei enää voi uusia. (1,6)

Leikkaukseen liittyy pieni äänihuulihermon vaurioitumisen mahdollisuus. Vaurio ilmenee äänen käheytymisenä. Myös lisäkilpirauhasten toiminta voi häiriytyä. Äänihuulihalvaus tai pysyvä lisäkilpirauhasten vajaatoiminta ilmenee n. 2–3 tapausta/100 leikattua potilasta.

Myös veren kalsiumpitoisuutta säätelevien lisäkilpirauhasten toiminta voi häiriytyä leikkauksessa, mutta tilanne korjaantuu yleensä kalsium-D-vitamiini-kuurilla.

Kilpirauhasen uusintaleikkauksessa komplikaatiota esiintyy huomattavasti enemmän.


Liikatoimintakriisi


Tyreotoksikoosin kriisi on hengenvaarallinen tila. Se kehittyy kilpirauhasen liikatoimintaa sairastavalle potilaalle äkillisesti infektion, trauman, leikkauksen tai muun stressitilanteen yhteydessä. Tila voi liittyä tyreostaattihoidon keskeytymiseen tai se voi kehittyä leikkaus- tai radiojodihoidon jälkeen erityisesti silloin, jos esihoito on ollut riittämätön. Nykyään tyreotoksikoosin kriisi on harvinainen.


Kriisin oireita ovat kuume, voimakas hikoilu, väsymys ja lihasheikkous. Potilaat ovat levottomia ja heillä esiintyy psyykkisiä oireita, sekä morotista hyperkinesiaa. Myös oksentelua, ripulia ja keltaisuutta voi liittyä tähän tilaan. Nestehukka voi olla voimakas. Lisäksi potilailla tavataan sydämen tiheälyöntisyyttä, rytmihäiriöitä tai eteisvärinää. Myös sydämen vajaatoiminta on mahdollinen seuraus. Kooma on oire huonosta ennusteesta. Tilasta on olemassa myös ns. apaattinen kriisi, josta rauhattomuus- ja hyperkinesiaoireet puttuvat.

Tutkimuksilla varmistetaan tyreotoksikoosi ja selvitellään laukaiseva tekijä. Ennen hoidon aloitusta otetaan kilpirauhashormonimääritykset. Kriisin hoito aloitetaan kuitenkin välittömästi kliinisen kuvan perusteella eikä jäädä odottamaan laboratoriotutkimusten tuloksia.

Hoito aloitetaan tyreostaatilla. Se estää hormoonisynteesin, sekä aktiivisen metaboliitin T3:n muodostumista kilpirauhasessa ja sen ulkopuolisissa kudoksissa. Suurina annoksina jodi estää hormonien vapautumisen kilpirauhasesta. Jodin anto aloitetaan tyreostaatin jälkeen. Näin estetään annetun jodin käyttö hormonisynteesiin. Jodin sijasta tai rinnalla voidaan käyttää myös litiumia. Litiumin vasta-aiheet ovat sydämen ja munuaisten vajaatoiminta sekä rytmihäiriöt. Perifeerisiä kudosvaurioita estetään beetasalpaajilla. Myös glukokortikodia (kortisoni) voidaan antaa, samoin sedatiiveja (rauhoittavat lääkkeet). Joskus voidaan joutua turvautumaan myös dialyysiin.






Lähteet:

1. Välimäki, Sane, Dunkel. Endokrinologia. Duodecim 2009.

2. Ilvesmäki Vesa. Kilpirauhasen toimintahäiriöt. Luentomateriaali 27.3.2015.

3. Kilpirauhasen liikatoiminta (hypertyreoosi), 2021. Lääkärikirja Duodecim. Sisätautien erikoislääkäri Pertti Mustajoki. https://www.terveyskirjasto.fi/terveyskirjasto/tk.koti?p_artikkeli=dlk00665

4. http://www.terveyskirjasto.fi/terveyskirjasto/tk.koti?p_artikkeli=dlk00665

5. Sane Timo. Aikuisen hypertyreoosin hoidon vaikea valinta. Duodecim 2010;126:2419–20 http://www.terveyskirjasto.fi/xmedia/duo/duo99119.pdf

6. Schalin-Jäntti. Kilpirauhasen liikatoiminta.Kilpi 1/2012. http://www.kilpirauhasliitto.fi/julkaisut/kilpi_2012_1.pdf

7. Välimäki Matti, 2010. Hypotyreoosin hoito – useimmiten helppoa, joskus vaikeaa. Lääkärilehti 9/2010 http://www.fimnet.fi/cl/laakarilehti/pdf/2010/SLL92010-797.pdf

Pääsy artikkeliin on rajattu.